休克是指机体受到强烈致病因素侵袭，有效循环血量锐减，全身器官组织的微循环灌注不足，机体发生缺氧和各种代谢紊乱,包括细胞内病理改变及多器官功能衰竭。休克是一种危急的临床综合征。机体有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量(占全身血容量的80％～90%)，依赖三个因素维持：①充足的血容量；②有效的心搏出量；③适宜的周围血管张力。其中任何一个因素发生障碍，均可使有效循环血量锐减而引起休克。
休克的分类方法很多，目前尚无一致意见。通常把休克按病因分为低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克和感染性休克五类。外科休克病人多为大量失血失液、严重创伤和感染所致，故以低血容量性休克和感染性休克最为常见。
1．低血容量性休克 由于血容量锐减而引起，对失血性疾病如上消化道出血、外伤性肝或脾破裂以及大面积烧伤、严重腹泻、呕吐、肠梗阻等应加强观察与评估，防止发生失血性休克和失液性休克。
2．感染性休克 在严重感染时，病原菌释放外毒素或内毒素造成心肌损害、血管扩张和毒素对细胞的直接损害等复合因素的作用引起的休克。外科常见严重感染性疾病有急性重症胆管炎、急性化脓性腹膜炎、败血症等。
有效循环血量锐减及由此引起的急性微循环灌流不足、细胞代谢紊乱和全身重要脏器功能障碍，是各类休克的共同病理生理特征改变。根据其微循环的变化分为三个过程。
1．微循环收缩期 又称为缺血缺氧期。因为有效循环血量锐减，动脉血压下降，机体发生一系列代偿调节反应，引起毛细血管前括约肌收缩，而后括约肌处于相对开放，动静脉间短路开放，微循环处于“只出不进”的低灌注状态，有助于组织液回吸收和血容量得到一定补偿，结果回心血量增加。若能在此时去除病因，休克容易得到纠正。
2．微循环扩张期 又称为瘀血氧期。若休克继续发展，细胞因长时间缺血缺氧处于氧代谢，大量酸性产物蓄积，使毛细血管前括约肌舒张；而后括约肌对缺氧耐受力强，处于相对收缩状态。循环处于“只进不出”的再灌注状态，血液滞留，毛细血管网内静脉压升高致血浆外渗，进一步降低了回心血量，心搏出量继续减少，血压下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。
3．微循环衰竭期 又称为弥散性血管内凝血期。随着病情继续发展，滞留在毛细血管内的血液因浓缩和在酸性环境下处于高凝状态，易形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。此时，组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重。同时，凝血因子大量消耗和继发纤维蛋白溶解系统激活，容易导致内脏或全身广泛出血，细胞因严重缺氧和能量缺乏而坏死，最终导致大片组织坏死、整个器官甚至多个器官功能受损。病人进入不可逆性休克状态。
例题：
微血栓形成在
A．微循环痉挛期
B．微循环扩展期
C．微循环衰竭期
D．休克早期
E．休克期
答案：C
根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期(表3-2-1)。
表3-2-1 休克的临床表现要点及程度
| 分期 | 程度 | 临床表现 | ||||||
| 神志 | 皮肤粘膜 | 脉搏 | 血压 | 周围循环 | 尿量 | |||
| 色泽 | 温度 | |||||||
| 休克代偿期 | 轻度 | 神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张 | 开始苍白 | 正常发凉 | 100次以下，有力 | 收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 | 正常 | 正常或减少 |
| 休克抑制期 | 中度 | 神志尚清楚，表情淡漠 | 苍白 | 发冷 | 收缩压12～9.33kpa（90～70mmHg）脉压小 | 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 | 尿少 | |
| 重度 | 意识模糊，甚至昏迷 | 显著苍白，肢端青紫 | 冰冷（肢端更明显） | 速而细弱，或摸不清 | 收缩压在9.33kpa（70mmHg）以下或测不到 | 毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷 | 尿少或无尿 | |
1．迅速采取扩容疗法，恢复有效循环血量。这是治疗休克的关键和基本措施。
2．消除休克的致病因素。
3．维持重要器官功能。
4．纠正水、电解质紊乱及酸中毒。
5．应用血管活性药物，以调节血管张力及心肌收缩力。
6．肾上腺皮质激素治疗。作用：①兴奋心肌，增加心排血量。②降低细胞及血管壁的通透性。③扩张外周血管。④提高机体抗炎能力。⑤促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒等。此类药物一般在血容量已补足，酸中毒已基本纠正，而病情不见好转或感染性休克病情严重时应用。提倡足量、短期应用。
例题：
休克治疗的关键是
A．扩容疗法
B．维护重要内脏器官功能
C．强心和调节血管张力
D．积极治疗原发病
E．纠正酸碱平衡失调
答案：A